martes, 7 de junio de 2011

Alzheimer

Enfermedad de Alzheimer

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Para el neurólogo que dio nombre a la enfermedad, véase Alois Alzheimer.
Enfermedad de Alzheimer
Cerebro corte frontal Alzheimer.jpg
Comparación entre un cerebro normal y un cerebro afectado de Alzheimer.
Clasificación y recursos externos
CIE-10G30., F00.
CIE-9331.0, 290.1
OMIM104300
DiseasesDB490
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MedlinePlus000760
eMedicineneuro/13 
MeSHD000544
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La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer[1] es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años,[2] aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.
La EA es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad.[3] Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica definida fue identificada por Emil Kraepelin,[4] mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906.[5] [6] [7] Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su compañero.
Por lo general, los síntomas iniciales son la inhabilidad de adquirir nuevas memorias y suelen ser confundidos con actitudes relacionadas con la vejez o a estrés.[8] Ante la sospecha de EA, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conducta y cognitivas, así como neuroimágenes, de estar disponibles.[9] A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del paciente declinan.[8] [10] Gradualmente se pierden las funciones biológicas que finalmente conllevan a la muerte.[11] El pronóstico para cada individuo es difícil de determinar. El promedio general es de 7 años,[12] menos del 3% de los pacientes viven por más de 14 años después del diagnóstico.[13]
La causa de la EA permanece desconocida. Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares.[14] Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que retarde o detenga el progreso de la enfermedad.[15] Para la prevención de la EA, se han sugerido un número variado de hábitos conductuales, pero no hay evidencias publicadas que destaquen los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo estimulación mental y dieta balanceada.[16] El papel que juega el cuidador del sujeto con EA es fundamental,[17] aun cuando las presiones y demanda física de esos cuidados pueden llegar a ser una gran carga personal.[18] [19] [20]
El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer, en la cual se celebran en diversos países actividades para concienciar y ayudar a prevenir la enfermedad.

tricomoniasis

Tricomoniasis - Hoja informativa de los CDC

Un collage de personas

¿Qué es la tricomoniasis?

La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) frecuente que afecta tanto a hombres como a mujeres, siendo más frecuentes los síntomas en las mujeres.

¿Qué tan frecuente es la tricomoniasis?

La tricomoniasis es la ETS curable que afecta con más frecuencia a mujeres jóvenes sexualmente activas. Se calcula que cada año se registran 7.4 millones de casos nuevos en mujeres y hombres.

¿Cómo se contrae la tricomoniasis?

La tricomoniasis es causada por el parásito protozoario unicelular Trichomonas vaginalis. La vagina es el sitio más común donde ocurre la infección en las mujeres mientras que en los hombres es en la uretra (conducto urinario).
El parásito se transmite a través de las relaciones sexuales con una pareja infectada ya sea por el contacto entre el pene y la vagina o por el contacto de vulva a vulva (área genital en la parte externa de la vagina). Las mujeres pueden contraer esta enfermedad de un hombre o de una mujer que tiene la infección pero los hombres suelen contraerla solamente por el contacto con mujeres infectadas.

¿Cuáles son los signos y síntomas?

La mayoría de los hombres con tricomoniasis no presentan signos ni síntomas, pero algunos puede que tengan una irritación temporal dentro del pene, una secreción leve o un poco de ardor después de orinar o eyacular.
Algunas mujeres tienen síntomas o signos de la infección que incluyen un flujo vaginal espumoso, amarillo verdoso y con un fuerte olor. La infección también puede causar molestias durante la relación sexual o al orinar, así como irritación y picazón en el área genital de la mujer. En casos muy inusuales puede haber dolor en la parte baja del vientre. Los síntomas en las mujeres suelen aparecer de 5 a 28 días después de la exposición a la infección.

¿Cuáles son las complicaciones de la tricomoniasis?

La inflamación genital que produce la tricomoniasis puede aumentar la susceptibilidad de una mujer a contraer la infección por el VIH, si queda expuesta a este virus. La probabilidad de que una mujer con VIH pase el virus a su pareja sexual (o parejas sexuales) aumenta si tiene tricomoniasis.

¿Qué efectos tiene la tricomoniasis en la mujer embarazada y en su bebé?

Las mujeres embarazadas que tienen tricomoniasis pueden dar a luz bebés prematuros o con bajo peso (esto es menos de 5.5 libras).

¿Cómo se diagnostica la tricomoniasis?

Para diagnosticar la tricomoniasis tanto en hombres como en mujeres, un proveedor de atención médica debe realizar un examen físico y una prueba de laboratorio. El parásito es más difícil de detectar en los hombres que en las mujeres. En las mujeres, el examen pélvico puede revelar la presencia de pequeñas ulceras rojas (llagas) en las paredes de la vagina o en el cuello uterino.

¿Cuál es el tratamiento de la tricomoniasis?

La tricomoniasis suele curarse con medicamentos recetados, ya sea metronidazol o tinidazol en una sola dosis por vía oral. Los síntomas de la tricomoniasis en hombres infectados pueden desaparecer en unas cuantas semanas sin tratamiento alguno. Sin embargo, un hombre infectado que nunca haya tenido síntomas o sus síntomas hayan desaparecido, puede seguir infectando o reinfectando a su pareja sexual femenina mientras no se trate la infección. Por lo tanto, ambos en la pareja deben tratarse la infección al mismo tiempo para eliminar el parásito. Las personas que se están tratando la tricomoniasis deben evitar tener relaciones sexuales hasta que tanto ellas como sus parejas hayan terminado el tratamiento y no tengan síntomas. Las mujeres embarazadas pueden tomar metronidazol.
El hecho de que una persona haya tenido tricomoniasis una vez no significa que no pueda contraerla de nuevo. Una persona puede seguir siendo susceptible a la reinfección aun cuando haya completado el tratamiento

¿Cómo se previene la tricomoniasis?

La manera más segura de evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual es la abstención del contacto sexual, o tener una relación estable y mutuamente monógama con una pareja que se haya hecho las pruebas de detección y que se sabe que no tiene ninguna infección.
Los condones de látex para los hombres, cuando se usan de manera habitual y correcta, pueden reducir el riesgo de transmisión de la tricomoniasis.
Cualquier síntoma en el área genital, como por ejemplo secreción o ardor al orinar, una llaga o irritación poco usual, debe ser razón para dejar de tener relaciones sexuales y consultar con un médico de inmediato. Una persona a quien se le haya diagnosticado tricomoniasis (o cualquier otra ETS) debe recibir tratamiento y avisar a todas las personas con las que haya tenido relaciones sexuales recientemente para que éstas también consulten a un médico y puedan tratarse. Esto reduce el riesgo de que las parejas sexuales presenten complicaciones por la tricomoniasis y el riesgo de reinfección en las personas que han tenido el parásito. Una persona con tricomoniasis y todas sus parejas sexuales recientes deben dejar de tener relaciones sexuales para hacerse el tratamiento contra la infección y esperar a que desaparezcan los síntomas.

Encefalitis

Las encefalitis son un conjunto de enfermedades producidas por una inflamación del encéfalo. Son bastante frecuentes, sobre todo en determinadas regiones del mundo y se producen generalmente por la infección de gran variedad de gérmenes como bacterias, ricketsias, espiroquetas, leptospiras, parásitos, hongos y virus. Sin embargo, con la excepción de los virus, la encefatitis suele ser un síntoma más, casi nunca el más llamativo, dentro del cuadro clínico de la enfermedad. Normalmente cuando se refiere a una encefalitis, se hace como sinónimo de encefalitis vírica.
Entre las encefalitis víricas, se conocen más de cincuenta virus causantes de encefalitis en la especie humana. Los más importantes son los que producen encefalitis sin trastornos sistémicos. Casi siempre la encefalitis está asociada a una meningitis, de manera que los dos síndromes, encefalitis y meningitis, forman un espectro continuo (meningoencefalitis) provocado por los mismos virus, aunque algunos virus pueden tener preferencia por alguna de estas localizaciones.
Los virus que producen encefalitis ocasionan un síndrome común que permite hacer un diagnóstico clínico, pero es muy difícil hacer un diagnóstico exacto en más de la mitad de los casos, excepto en los casos particulares de determinadas regiones geográficas.

[editar] Síntomas de la encefalitis

La encefalitis puede provocar alguno de los siguientes síntomas como:
Todos estos síntomas son debidos a lesiones focales o difusas de la sustancia gris o sustancia blanca del sistema nervioso central.
Una de las pruebas que hay que realizar es una punción lumbar en la que se analiza el líquido cefalorraquídeo que informa de meningitis aséptica.
La evolución de la encefalitis transcurre al cabo de pocos días a algunas semanas, con una mortalidad variable dependiente del agente vírico causal, desde el 5% al 20%. En la quinta parte de los pacientes aparecen diversas secuelas, como deterioro mental, cambios en la personalidad y alteraciones de los movimientos.

[editar] Tipos de encefalitis

Artículo principal: Encefalitis viral

RUBEOLA

Rubéola

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Rubéola
Rash of rubella on skin of child's back.JPG
Piel de la espalda con signos de rubéola
Clasificación y recursos externos
CIE-10B06.
CIE-9056
DiseasesDB11719
MedlinePlus001574
eMedicineemerg/388 
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La rubéola o rubeola es una enfermedad vírica de poca gravedad (generalmente afecta a los niños) causada por el virus de la rubéola; un virus de RNA perteneciente al género Rubivirus de la Familia Togaviridae.[1] Sólo al ser contraída por la madre durante el embarazo, supone una grave amenaza para el feto; con abortos espontáneos en el 20% de los casos.[2] Se caracteriza por una erupción en la piel, la inflamación de las glándulas y, especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse acompañada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningún síntoma en absoluto.

Contenido

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[editar] Epidemiología

Imagen del virus de la rubéola al microscpio electrónico
El último brote epidémico sucedió durante los años 1964 y 1965, en estos años nacieron más de 20.000 niños con defectos congénitos. En este brote epidémico se dieron al menos 10.000 abortos y numerosos partos de fetos sin vida solo en los Estados Unidos.[3]

[editar] Etiología

Artículo principal: virus de la rubéola
La enfermedad es causada por el virus de la rubéola, un togavirus que se desarrolla en una sola cadena genómica de ARN.[4] El virus es transmitido por la ruta respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de las células del feto provocándole la muerte.[5]

[editar] Patogenia

Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos, que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias, la piel y otros órganos. Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el virus.
El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas.[6] A su vez, una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad.

[editar] Cuadro clínico

Piel mostrando signos más suaves de rubéola
La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa en el tronco, que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días.
Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. Junto a las manchas rojizas, los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas; conjuntivitis.[5]
Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad, acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos), es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen, que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias, como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma, retraso mental a largo plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente.
Los síntomas incluyen:
  • adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana
  • fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100,4 °F)
  • irritación (usualmente en el área de la cara, aunque también se extiende al tronco y extremidades. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad, pero desaparece al cabo de unos días, sin dejar daños permanentes)
  • la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar
  • piel reseca
  • inflamación de los ojos
  • congestión nasal
  • dolor e inflamación en las articulaciones
  • dolor en los testículos
  • pérdida de apetito
  • dolor de cabeza
  • en muy pocos casos, los nervios se vuelven débiles y entumidos

[editar] Diagnóstico

El diagnóstico de la rubéola es difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duración. No obstante, se puede conocer mediante un análisis de sangre (serología) si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Uno de los principales exámenes de laboratorio que se realizan son IgM e IgG. y la prueba del hemograma

[editar] Tratamiento

No existe un tratamiento específico para la rubéola. La actuación de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al pediatra si el niño con rubéola respira con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Se administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía).
Normalmente, los síntomas son tratados con paracetamol hasta que la enfermedad termina por desaparecer. Sin embargo, no hay tratamientos disponibles para la rubéola congénita.

[editar] Rubéola congénita

Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de embarazo o en los meses anteriores a la gestación. En estos casos existe un alto riesgo de que el embrión se contagie y desarrolle el "Síndrome de rubéola congénita",[7] que puede provocar la aparición de defectos congénitos en el niño, tales como pérdida de visión y ceguera, pérdida de audición, patologías cardíacas, discapacidad cognitiva y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar.[8]
Posterior a las 20 semanas de embarazo, al encontrarse el feto prácticamente desarrollado, los riesgos anteriores de malformaciones son casi nulos.
Los bebés con este síndrome pueden presentar bajo peso al nacer, diarrea, neumonía y meningitis. Las primeras 8 semanas de gestación son las más susceptibles para el embrión, con mayor probabilidad de defectos congénitos, ya que es una época muy importante del desarrollo prenatal, con numerosos órganos y sistemas en plena formación, que pueden verse dañados por el virus.
Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad fértil estén inmunizadas contra la enfermedad para evitar el "Síndrome de rubéola congénita",[7] o someterse a un análisis antes del embarazo con el fin de detectar la presencia de anticuerpos (defensas) contra la rubéola. La vacuna no se debe administrar durante el embarazo ni en los tres meses anteriores a la concepción y las mujeres embarazadas deben mantenerse alejadas de personas con rubéola.

[editar] Prevención

Complicaciones de la enfermedad en comparación con después de la vacunación con MMR. (Adaptado de Chen, 1999)[9]
Síntomas/enfermedades Complicación
de la Rubéola 
Complicación
en personas vacunadas 
Variados, en mujeres40 a 70 %, persistentes12 a 26 %, leves
y de corta duración 
Encefalitis1/60000
Trombocitopenia1/30001/30 000 a 1/50 000 
Síndrome de rubéola congénita> 60%0
La vacuna triple vírica (MMR), que protege frente a la rubéola, el sarampión y las paperas, se muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las que se le administra. La cantidad de casos ha disminuido desde que se desarrolló una vacuna en 1969, pero la disminución de la cantidad de personas que tomaron la vacuna MMR (por ejemplo, en países como el Reino Unido), dan lugar a un posible aumento en la incidencia de la enfermedad. Es una vacuna combinada que se recomienda en la niñez. Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el niño cumple 15 meses, en alguno países se inicia la inmunización a los 12 meses de edad, aunque en algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada, por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes de la escolarización (entre los cuatro y los seis años) o antes de la adolescencia (entre los once y los trece años). En cualquier caso, también se recomienda la vacunación en personas adultas que no recibieron la inmunización durante la infancia.
En la mayoría de los países occidentales, casi la totalidad de la población está vacunada contra la rubéola, tomando la primera dosis a los 12-15 meses de edad. Un refuerzo se requiere antes de que el niño cumpla 13 años. La vacuna provee de protección a lo largo de toda la vida, y entre sus efectos secundarios, se puede mencionar una artritis transitoria.
Se planea que la enfermedad esté erradicada del continente americano para el año 2010.

SARANPION

Sarampión

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Sarampión
Morbillivirus measles infection.jpg
Piel con signos de sarampión
Clasificación y recursos externos
CIE-10B05.,
CIE-9055
DiseasesDB7890
MedlinePlus001569
eMedicinederm/259 
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El sarampión es una enfermedad infecciosa, exantemática como la rubéola y la varicela, bastante frecuente, especialmente en niños o adolescentes, causada por un virus, específicamente un paramixovirus del género Morbillivirus. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color rojo (exantema) así como fiebre y un estado general debilitado. También puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamación en los pulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente.
El sarampión usualmente dura de 4–12 días, durante los cuales no hay síntomas. Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros síntomas hasta los 3–5 días después de la aparición del sarpullido.
El diagnóstico se hace por el cuadro clínico y la detección de anticuerpos en la sangre. No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad, sin embargo, se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunación. La vacuna triplevírica SPR ha reducido el número de infecciones en el pasado. En la mayoría de los países, la enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de salud social.
En 1998, la Asamblea Mundial de la Salud estableció el objetivo de la eliminación del sarampión indígena de la Región Europea en 2007, para poder certificar su eliminación antes de 2010.[1]

Contenido

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[editar] Epidemiología

Denuncias de casos de sarampión, estadísticas de la OMS[2]
WHO-Region1980199020002005
Africa1.240.993481.204520.102316.224
America257.790218.5791.7551900
Mediterráneo Oriental341.62459.05838.59215.069
Europa851.849234.82737.42137.332
Sudeste de Asia199.535224.92561.97583.627
Pacífico Occidental1.319.640155.490176.493128.016
En todo el mundo4.211.4311.374.083836.338582.168
El virus del sarampión está presente a nivel mundial, aunque la incidencia de la enfermedad tiende a ser muy variable. En particular en los países en desarrollo, siempre habrá epidemias de sarampión locales con una elevada morbilidad y mortalidad.[3] [4] Según estimaciones de la OMS en 2000, el sarampión es responsable de casi la mitad de los 1,7 millones de muertes prevenibles por vacunación en los niños, causado un estimado de 30 a 40 millones de casos de sarampión al año.[5]
Por otro lado, a través de grandes campañas de vacunación en varias otras regiones, el virus ha sido eliminado en gran medida a lo largo de toda América, hecho que es posible por razón de que el hombre es el único huésped del virus del sarampión. En 2001 hasta el 2005, la OMS y el UNICEF, diseñaron un plan con el objetivo de reducir a la mitad la tasa bruta de mortalidad entre los niños de todo el mundo a través de los programas de vacunación. Si bien los datos exactos están aún pendientes, varios informes indican que este objetivo en gran medida se ha logrado. De 1999 a 2003 se reportó una reducción global en la mortalidad por sarampión de un 39%, con permanencia de altas tasas de mortalidad en África y el sudeste de Asia.[6] Desde el 2005, la Organización Mundial para la Salud formuló planes para el año 2010 de reducir en un 90% la mortalidad en todo el mundo.[7]
Para 2008 se ha reportado un brote de sarampión en Israel, donde más de 900 casos han sido confirmados, 700 de ellos en Jerusalén y Bet Shemesh.[8]

[editar] Etiología

 
Virus sarampión
Measles virus.JPG
Virus del sarampión
Clasificación de los virus
Grupo:V (Virus ARN monocatenario negativo)
Orden:Mononegavirales
Familia:Paramyxoviridae
Género:Morbillivirus
Especie tipo
Virus del sarampión
El ser humano es el único hospedador del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-140 nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (género Morbillivirus).
El virus del sarampión contiene en su superficie proteínas como la hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o proteína M, formando una matriz de proteínas superficiales. Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste. Los receptores de la célula humana son el CD46 y CD150. La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión, en particular, contra la proteína H.[9]
La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genéticas, agrupados en ocho serotipos (A-H).[10] La tasa de mutación de los genomas es comparativamente baja, por lo que las zonas geográficas de origen viral de la infección pueden ser reconstruidas con relativa facilidad.[11] En Europa Central, por ejemplo, se han localizado los genotipos C2, D6 y D7. Los brotes de sarampión en Suiza y Baviera 2006/2007, por su parte, fueron causadas por el genotipo D5 proveniente de Tailandia o Camboya.[12] Esto permitió la detección de una infección en cadena, de Suiza a Baviera y de allí a Austria y Hanóver. Además, por razón que en determinadas regiones geográficas sólo hay un serotipo estable, la combinación de elementos provenientes de la superficie del patógeno, permite la fabricación de una buena vacuna para la región.
El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la radiación ultravioleta (luz), y debido a su envoltura vírica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio, 70% etanol, glutaraldehído y formaldehído.[13] En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas.

[editar] Patogenia

La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes del enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones hasta cuatro días después. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vías respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio. Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y otro síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la enfermedad.
A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias.
El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca el área del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y posteriormente de la clase IgG.

[editar] Cuadro clínico

Manchas de Koplik en la mucosa oral de un paciente.
El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres días, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 °C (104 °F). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (su aparición diagnostica la enfermedad) pero son efímeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.
Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre, es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El característico exantema del sarampión es descrito como una erupción generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral. Aparecen primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue una dirección de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer día, el brote palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareció. Por esa razón se suele decir que el sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a café oscuro, antes de desaparecer.
La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día, desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días, con descamación ostensible.

[editar] Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión.
Alternativamente, el diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el sarampión IgM, o el aislamiento del RNA del virus del sarampión desde especímenes respiratorios. En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar presentes. En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento.
Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico.
No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda.
Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela al sarampión. Histológicamente, una célula única puede encontrarse en la región paracortica de los nódulos linfáticos hiperplásticos en pacientes afectados con su condición. Esta célula, conocida como la célula Warthin-Finkeldey, es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e inclusiones nucleares. Aquellas personas que hayan tenido una infección de sarampión activa o que hayan sido vacunados contra la enfermedad tienen inmunidad contra dicha afección.

[editar] Transmisión

El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente contagioso, el cual se propaga primordialmente a través del sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones respiratorias, y puede ser pasado de persona a persona vía gotas en aerosol que contienen partículas del virus, como las producidas por un paciente con tos. Una vez que la transmisión ocurre, el virus infecta las células epiteliales de su nuevo huésped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linfático, la conjuntiva, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.[14]

[editar] Complicaciones

Células infectadas por el virus del sarampión.
Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea, a la neumonía, encefalitis, ulceración córnea que llevan a abrasión córnea.[15] Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se contagian por el virus.
El porcentaje de aproximadamente una muerte por cada mil casos. En los países en desarrollo con altos grados de malnutrición y servicios sanitarios pobres, donde el sarampión es más común, la cantidad de fatalidades es de un 10% aproximadamente. En pacientes immunodeprimidos, el grado de fatalidad es de aproximadamente un 30%.
Una compliación rara, pero de extrema gravedad es la denominada Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos de sarampión, aunque en países desarrollados es mínima y se diagnostican muy pocos casos al año. Suele aparecer unos 7 años después del sarampión y es más prevalente en niños que se afectaron por primariamente antes de los 2 años. Ocurre cuando un virus defectivo, es decir cuya síntesis de proteína M esta disminuida, sobrevive en las células del cerebro y actúa como virus lento. Sus síntomas son, cambios de personalidad, cambios del comportamiento y la memoria, seguidos de contracciones bruscas fasciculadas, así como ceguera.

[editar] Inmunización y salud pública

El sarampión es una enfermedad infecciosa significativa porque, aunque la tasa de complicaciones no es alta, la enfermedad en sí misma es tan infecciosa que el gran número de personas que sufrirían complicaciones en un brote entre las personas no-inmunes saturarían rápidamente los recursos hospitalarios disponibles. Si las tasas de vacunación caen, el número de personas no-inmunes en una comunidad aumentan, por tanto, el riesgo de un brote de sarampión aumenta...
En los países desarrollados, la mayor parte de los niños están inmunizados contra el sarampión a la edad de 18 meses, generalmente como parte de la vacuna triplevírica SPR (sarampión, paperas y rubéola). La vacunación no se aplica antes ya que los niños menores de 18 meses retienen inmunoglobulinas anti-sarampiónicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre durante el embarazo. Un refuerzo de la vacuna se debe recibir entre los cuatro y los cinco años. Las tasas de vacunación han sido suficientemente altas para hacer al sarampión relativamente poco común. Incluso un solo caso en un dormitorio universitario, o escenario similar, genera un programa local de vacunación, en caso de que cualquiera de las personas expuestas no sean inmunes.
Las poblaciones no vacunadas enfrentan el riesgo constante de la enfermedad. Después de que las tasas de vacunación bajaron en el norte de Nigeria a principios de los años 2000 debido a objeciones políticas y religiosas, el número de casos aumentó significativamente, y cientos de niños murieron.[16] En 2005 un brote de sarampión en Indiana fue atribuido para niños cuyos padres se negaron a la vacunación.[17] A principio de los años 2000, la controversia de la vacuna SPR en el Reino Unido con referencia a un lazo potencial entre la vacuna combinada SPR y el autismo provocó un regreso de las "fiestas de sarampión", en las que los padres infectan a los niños con sarampión de manera deliberada para reforzar la inmunidad del niño sin una inyección. Esta práctica presenta muchos riesgos a la salud del niño, y ha sido desalentado por las autoridades de salud pública.[18] Evidencia científica no provee apoyo para la hipótesis de que la SPR sea una causa del autismo.[19] Tasas decayentes de inmunización en el Reino Unido son la causa probable de un aumento significativo en los casos de sarampión, presentando un aumento constante en el número de casos.[20]
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sarampión es la primera causa de muerte infantil prevenible por vacunación.
A nivel mundial, la tasa de mortalidad ha sido significativamente reducido por los signatarios de la Iniciativa Sarampión: la Cruz Roja Americana, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), la Fundación de las Naciones Unidas, UNICEF y la Organización Mundial de la Salud (OMS). Globalmente, las muertes por sarampión han bajado en 60%, desde unas estimadas 873.000 muertes en 1999 hasta 345.000 en el 2005. África ha tenido el mayor éxito entre todos, con las muestes anuales por sarampión cayendo en 75% en sólo 5 años, desde unas 506.000 hasta unas 126.000.[21]
El comunicado de prensa lanzado en conjunto por la Iniciativa Sarampión arroja luz sobre otro beneficio de la lucha contra el sarampión: "Las campañas de vacunación contra el sarampión están contribuyendo a la reducción de las muertes infantiles por otras causas. Se han convertido un canal para la entrega de otros implementos salvavidas, tales como redes para las camas para proteger contra la malaria, medicina desparasitante y suplementos de vitamina A. Combinar la inmunización contra el sarampión con otros suplementos de salud es una contribución al logro del Objetivo del Milenio #4: una reducción de dos tercios en las muertes infantiles entre 1990 y 2015."[21]
Una vez contraída y curada la enfermedad, el cuerpo adquiere inmunidad permanente